1、肝的神经来自腹腔的交感神经和迷走神经的分支及右膈神经。腹腔神经丛的分支围绕在肝动脉和门静脉的周围形成神经丛，其分支随上述血管经肝门入肝；入肝的神经多为无髓神经的纤维，但有时也夹杂有少数的有髓神经纤维，神经纤维与小叶间血管、小叶间胆管并行，并有分支分布于汇管区的血管和胆管，它们的分支围绕静脉分支吻合成神经丛。神经纤维最后人肝小叶，穿行于Disse间隙内，其末端止于肝细胞和窦状隙的内皮。

一般认为肝胆道系统接受交感与副交感神经双重神经支配，肝血管则仅由交感神经司理其收缩，以调节血流量。

肝的传入（感觉）神经是右膈神经，其纤维一部分分布于肝纤维膜内（Glisson膜），一部分绕过肝前缘，随肝丛分布于肝内以及胆囊和肝[胆]管系统。因此肝与胆囊病变引起约右肩部放射性疼痛，一般认为是右膈神经传入的。切割、穿刺、烧灼肝并不因此产生疼痛感觉，而肝肿大或牵拉肝（纤维囊）或腹膜所形成的韧带时则可引起肝痛。关于交感神经内传入（感觉）纤维，其作用性质不清楚，可能也不与痛觉传导有关。

肝的血流受神经体液的调节：门静脉和肝动脉对自主神经或神经传出药物的反应不同。刺激交感神经或给予肾上腺素能神经的药物作用，表现为门静脉收缩，提高门静脉的压力，但不影响门静脉的血流量，而刺激副交感或给予胆碱能神经的药物对门静脉的作用很小。大量的胰高血糖素可提高门静脉的血流量，但不影响肝动脉。垂体加压素可使肠系膜动脉和脾动脉收缩，从而间接地使门静脉血流量减少，而对肝动脉几乎没有影啊。肝血供丰富，肝脏的血含量相当于人体总血量的14%。成人肝每分钟血流量1500-2000ml，门静脉是肝的功能血管，占肝血供的3/4。肝动脉是肝的营养血管，占肝血供的1/4，压力较门静脉高30-40倍。结扎动物的门静脉可使肝内脱氢酶、磷酸酶、氧化酶、肝糖原的储存等发生一系列反常的变化，并可见肝小叶内肝细胞变性、坏死。相反结扎动物的肝动脉其结扎支所属的肝组织，上述的变化明显较轻，而且结扎后两周即可代偿。因此门静脉对维持肝脏的功能所产生的作用较肝动脉更为重要。

控制肝血流的装置：实验证明当血流通过肝小叶时，在窦状隙入口和出口都有括约肌装置。窦状隙入口（即入口小静脉注入窦状隙处），有入口括约肌。此括约肌能控制窦状隙内的血液逆流。窦状隙出口处也有括约肌，称为出口括约肌，此括约肌可控制由窦状隙进入中央静脉的血流速度，将大量的血液滞留在窦状隙内，从而使血液中的营养物质和其它代谢产物，有充分的时间在肝内进行物质代谢。另外在中央静脉汇入小叶间静脉的入口处，可出现一个狭窄区，可能也具有同样的作用。肝动脉的终末支进入窦状隙处，一般具有动脉括约肌。当此括约肌开放时，窦状隙内充满富含氧的动脉血。

2、近年实验研究关于肝脏血管床是否有胆碱能受体的调节机制还存在不同意见。一般认为有两种结果，乙酰胆碱从门静脉灌注，可见肝窦呈扩张反应，阿托品可阻断乙酰胆碱的作用。因此推测肝微循环的终末部分存在胆碱能受体。但也有人观察到胆碱能药物能引起门静脉小支及肝窦状隙收缩，因此认为与肥大细胞释放的5-HT，α-肾上腺素能物质有关，与胆碱能受体的调节机制无明显关系等。目前多数学者认为对于肝脏门静脉血管床是否存在胆碱能受体的调节机制，尚待进一步探讨。肝脏微循环与肾上腺素受体的调节机制关系，实验结果提示，α-肾上腺素能受体激动剂（如NA、间羟胺）可使门静脉压明显升高。可卡因可以加强肝静脉楔压，增加门静脉血管阻力，但异丙肾上腺素对肝脏血流动力学作用不明显。上述结果也提示门静脉系统（包括肝窦）的血管是受α-肾上腺素能神经末梢所支配。其中以α-肾上腺素能受体作用为主。

不仅肝血流动力学实验证明如此，从荧光组织化学实验结果也证实肝脏的微血管调节及肝细胞功能均直接受α-肾上腺素能神经及其递质去甲肾上腺素（NA）的影响。

综上所述肝脏的血流调节，不同研究者得出互相矛盾的报道，可能是两种神经各自都有兴奋纤维（作用）和抑制纤维（作用）之故，这样才能又矛盾又统一的维持肝脏的血液调节。